WWW.PDF.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Разные материалы
 

«УТВЕРЖДАЮ Декан ФЕН НГУ, профессор _ Резников В.А. «_29_»августа 2014 г. Экологическая физиология Программа специального курса Направление подготовки 020100 Химия Профиль подготовки Химия ...»

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГАОУ ВО "Новосибирский национальный

исследовательский государственный университет"

Факультет естественных наук

УТВЕРЖДАЮ

Декан ФЕН НГУ, профессор

_____________ Резников В.А.

«_29_»__августа__ 2014 г.

Экологическая физиология Программа специального курса Направление подготовки 020100 Химия Профиль подготовки Химия окружающей среды, химическая экспертиза и экологическая безопасность Квалификация (степень) выпускника Бакалавр Форма обучения Очная Курс 4–й, VIII семестр Учебно-методический комплекс УМК подготовлен в рамках реализации Программы развития НИУ-НГУ при поддержке ГК № 16.512.11.2160 © Новосибирский государственный университет, 2014 Учебный курс ориентирован на студентов IV курса факультета естественных наук, направление «Химия», уровень – бакалавриат, профиль «Химия окружающей среды, химическая экспертиза и экологическая безопасность». В состав учебно-методического комплекса дисциплины (УМКД) включены: программа курса лекций и семинаров, структура курса, приведены примеры контрольных вопросов для блиц-тестирования по материалам лекций, даны примеры задач и вопросов на контрольных работах и экзамене, а также методические указания и примеры решения типовых задач.

Содержание:

Аннотация рабочей программы 4



1. Цели освоения дисциплины 5

2. Место дисциплины в структуре ООП 5

3. Компетенции обучающегося, формируемые в результате освоения дисциплины «Экологическая физиология» 6

4. Структура и содержание дисциплины 7

4.1 Структура дисциплины 7

4.2 Рабочий учебный план 9

4.3 Программа курса лекций 10 I. Введение в предмет. Общие представления и история учения о гомеостазе. 10 II. Основные принципы регуляции и

–  –  –

Аннотация рабочей программы Дисциплина «Экологическая физиология (Гомеостаз)» относится к вариативной части (профильные дисциплины) профессионального (специального) цикла ООП по направлению подготовки «020100.62 Химия» (бакалавр), профиль «Химия окружающей среды, химическая экспертиза и экологическая безопасность». Дисциплина реализуется кафедрой химии окружающей среды на факультете естественных наук Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет» (НГУ).

Назначение курса - дать студентам представление об организме человека и высших животных как о целостной гомеостатической системе с высоким уровнем устойчивости по отношению к разнообразным воздействиям окружающей среды. Деятельность различных систем органов рассматривается в их взаимосвязи, под углом зрения их конкретной роли в поддержании основных гомеостатических параметров организма (температуры, содержания во внутренней среде кислорода, воды, солей и др.). Особое внимание уделено управляющим функциям нервной и эндокринной систем.

В лекционный курс включены также такие нетрадиционные для классических курсов физиологии разделы, как поддержание иммунобиологического постоянства организма и устранение чужеродных химических соединений.

Дисциплина нацелена на формирование у выпускника общекультурных компетенций: ОК-5, ОК-6, ОК-11, ОК-13; профессиональных компетенций: ПК-1 выпускника и специальных компетенций, соответствующих содержанию курса.





Преподавание дисциплины предусматривает следующие формы организации учебного процесса: лекции, практические занятия, коллоквиум, контрольная работа, индивидуальная работа, самостоятельная работа студента.

Программой дисциплины предусмотрены следующие виды контроля: текущий контроль успеваемости в форме контрольных работ, коллоквиумов; промежуточный контроль в форме приема материала модулей по системе индивидуальных кумулятивных индексов (ИКИ). Общая трудоемкость дисциплины составляет 4 зачетных единицы, 144 академических часа. Программой дисциплины предусмотрены 32 часа лекционных и 32 часа практических занятий, а также 65 часов самостоятельной работы студентов. Остальное время – контроль в форме контрольных, коллоквиумов, приема материала модулей, экзамена.

1. Цель курса – сформировать у студентов представление о функционировании организма как целостной системы, отличающейся высокой устойчивостью к воздействиям окружающей среды.

Задачи курса – дать базовые представления о гомеостазе и рассмотреть основные процессы и функции организма с точки зрения их роли в поддержании основных параметров гомеостаза; охарактеризовать роль управляющих систем в обеспечении стабильности целого организма и особенности управления на разных уровнях организации; рассмотреть особенности осуществления функций в условиях взаимодействия с окружающей средой.

Экологический аспект курса четко выражен в его лекционной части, основное назначение которой – формирование экологического мировоззрения, восприятия организма как термодинамически неравновесной системы, постоянно подвергающейся деструктивному воздействию окружающей среды, которая в то же время является основным источником материалов и энергетических ресурсов, необходимых для существования и устойчивого функционирования организма.

Гомеостатический подход к изучению основных процессов и функций организма не исключает знакомства с традиционными разделами курса физиологии человека и животных, посвященными рассмотрению деятельности отдельных систем органов.

Семинарские занятия обеспечивают приобретение базовых знаний о функциях конкретных органов и систем организма с акцентом на параметры внутренней среды, в поддержании которых участвуют эти органы и системы. Материал семинаров разделен на три содержательных модуля: «Возбуждение и возбудимые ткани», «Кровь и кровообращение», «Поступление в организм, переработка и выделение веществ» (процессы дыхания, пищеварения и выделения).

Требования к уровню освоения содержания курса – знание базовых представлений о функциях организма и основных процессах жизнедеятельности в их взаимосвязи; умение анализировать последствия отклонений гомеостатических параметров от нормы при различных типах воздействий на организм и прогнозировать возможные пути восстановления гомеостаза и характер адаптации.

2. Место дисциплины в структуре ООП бакалавриата Дисциплина «Экологическая физиология» является частью профессионального (специального) цикла ООП, вариативная часть (профильные дисциплины) при подготовке по направлению 020100 «Химия», профиль «Химия окружающей среды, химическая экспертиза и экологическая безопасность», уровень подготовки – «бакалавр».

Дисциплина «Экологическая физиология» опирается на следующие дисциплины данной ООП:

биохимия (строение и функции макромолекул, ферментативный катализ);

молекулярная биология (представления о процессах, протекающих на клеточных мембранах, о системах внутриклеточных посредников, реализующих гормональные и нейротрансмиттерные сигналы, о механизмах транскрипции РНК и синтеза белка);

неорганическая химия (химия растворов, процессы на ионоселективных мембранах, диффузионный потенциал и уравнение Нернста, буферные системы);

органическая химия (основные классы органических соединений, функциональные группы, определяющие реакционную способность молекул в условиях, соответствующих параметрам внутренней среды организма высших животных, а также их субстратную специфичность при воздействии ферментов).

Результаты освоения дисциплины «Экологическая физиология» используются в следующих дисциплинах данной ООП:

Экологическая биохимия;

Токсикология;

а также при выполнении бакалаврских дипломных работ по тематикам, связанным с воздействиями факторов окружающей среды на организм человека и животных (химический канцерогенез, стресс-активируемые антиоксидантные системы организма, фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных препаратов и т.д.)

3. Компетенции обучающегося, формируемые в результате освоения дисциплины «Экологическая физиология»:

общекультурные компетенции:

умение логически верно, аргументировано и ясно строить устную и письменную речь (ОК-5);

использование основных законов естественнонаучных дисциплин в профессиональной деятельности, применение методов математического анализа и моделирования, теоретического и экспериментального исследования (ОК-6);

владение развитой письменной и устной коммуникацией, включая иноязычную культуру (ОК-11);

настойчивость в достижении цели с учетом моральных и правовых норм и обязанностей (ОК-13);

профессиональные компетенции:

понимание сущности и социальной значимости профессии, основных перспектив и проблем, определяющих конкретную область деятельности (ПК-1);

В результате освоения дисциплины обучающийся также должен:

– иметь представление о роли различных органов и систем в поддержании основных параметров гомеостаза; об основных регуляторных механизмах;

– знать, как осуществляются функции органов и их систем, каковы механизмы, обеспечивающие реализацию конкретных функций организма, как работают основные управляющие системы (нервная и эндокринная);

– уметь использовать полученные знания для решения проблемных ситуативных задач (поиск путей восстановления гомеостатических параметров после их отклонения при различных воздействиях внешней среды).

–  –  –

4.3 Программа курса лекций I. Введение в предмет. Общие представления и история учения о гомеостазе.

Тема1. Гомеостаз, его механизмы и значение Исторические основы учения о гомеостазе.

Представления К. Бернара, У. Кеннона.

Основные компоненты гомеостаза. Роль нервной и эндокринной систем в регуляции гомеостаза (общие представления). Основные принципы системности. Свойства организма как саморегулирующейся системы. Функциональная система (по П.К. Анохину).

II. Основные принципы регуляции и структурно – биохимические основы поддержания гомеостаза Тема 2. Нервная система и гомеостаз. Общая физиология центральной нервной системы. Структура и функции нейронов. Рефлекс. Рефлекторная дуга. Нервные центры.

Свойства нервных центров (суммация возбуждений, центральное облегчение, окклюзия, рефлекторное последствие, рефлекторный тонус и т.д.). Торможение в ц.н.с. Механизмы торможения (постсинаптического, пресинаптического, пессимального, вслед за возбуждением). Координация рефлекторных процессов. Основные принципы (конвергенция, принцип общего конечного пути, реципрокная иннервация, иррадиация возбуждения, принцип доминанты, обратная связь, пластичность нервных центров, компенсаторные приспособления).

Роль нервной регуляции в поддержании гомеостаза.

Гомеостатические реакции организма, опосредуемые нервными механизмами. Регуляция артериального давления (АД) как классический пример гомеостатических реакций организма. Адаптационный прессорный рефлекс – пример нарушения саморегуляции АД?

Перенастройка барорецептивного механизма. Значение холинергической вазодилатации.

Система барорецептивной отрицательной обратной связи. Два основных типа гомеостатического регулирования, опосредованных ц.н.с.

Тема 3. Эндокринная система и гомеостаз Особенности гуморальной регуляции.

Структура и функции гормонов. Основные механизмы действия гормонов. Типы гормонопродуцирующих образований.

Железы, входящие в состав эндокринной системы. Основные принципы саморегуляции в эндокринной системе. Саморегуляция в системе «железа-гормон» (регуляции активности щитовидной железы). Регуляция параметра двумя железами (регуляция концентрации кальция в крови). Поддержание параметра системой из нескольких желез (регуляция уровня глюкозы в крови). Гипоталамо-гипофизарный комплекс как центр управления эндокринной системой.

Зависимые и независимые от аденогипофиза эндокринные железы. Прямая нервная регуляция эндокринных функций.

Тема 4. Биохимические основы механизмов гомеостаза Основные формы регуляции обмена.

Гормональная индукция биосинтеза белков. Регуляция распада ферментов. Оперативная регуляция активности ферментов в тканях.

Основные системы внутриклеточных посредников передачи сигнала трансмиттера.

Механизмы внутриклеточной саморегуляции.

Биохимические основы нервной трофики.

Тема 5. Структурные основы гомеостаза Уровни развертывания регенерации.

Внутриклеточный гомеостаз. Основные принципы структурного гомеостаза. Внутриклеточная реперативная регенерация. Тканевой (органный) структурный гомеостаз. Характер регенерации в различных органах: в желудочно-кишечном тракте, печени, миокарде, ц.н.с. Связь формы регенераторной реакции со структурно-функциональными особенностями органов. Формирование регенераторных реакций в онто- и филогенезе. Роль нервно-гуморальной регуляции.

III. Поддержание основных гомеостатических параметров организма Тема 6. Температурный гомеостаз Механизмы поддержания теплового гомеостаза. Изменение теплопродукции при изменении внешней температуры (схема Слонима-Джелинео). Терморегуляторный рефлекс.

Химическая терморегуляция. Механизмы термогенеза. Физическая терморегуляция. Механизмы изменения теплоотдачи. Терморегуляция при мышечной работе и лихорадке.

Адаптация к холоду. Адаптация к высоким температурам.

Тема 7. Физико-химический гомеостаз Газовый гомеостаз.

Регуляция по кислороду. Регуляция по кислороду в условиях гипоксии и гипероксии. Регуляция по углекислому газу. «Кислотная» теория. Гомеостатические свойства гемоглобина (факторы, влияющие на диссоциацию оксигемоглобина).

Кислотно-щелочной гомеостаз (КЩГ). Основные гомеостатические механизмы поддержания КЩГ. Буферные системы крови и тканей. Гомеостатические обменные процессы. Гомеостатическая функция легких. Роль почек в КЩГ. Ацидогенез. Аммониогенез.

Роль желудочно-кишечного тракта. Нарушения кислотно-щелочного равновесия.

Осмотический гомеостаз. Осмотическое давление плазмы крови. Водно-солевой баланс. Афферентное звено осморегулирующего рефлекса (типы и локализация рецепторов).

Волюморецепторы. Барорецепторы. Осморецепторы. Схема осморегуляции. Антидиуретический рефлекс. Антинатрийуретический рефлекс. Натрийуретический рефлекс. Механизмы внутриклеточной реализации гормонального сигнала.

Тема 8. Стресс Стадии стресса.

Психический и соматический стресс. Роль нейрогуморальных факторов в формировании стресса. Классификация типов действия гормонов при стрессе. Основные эффекты гормонов ГГНС. Стресс как адаптивный механизм восстановления гомеостаза. Стадия истощения - переход к патологии. Пути ее предотвращения Тема 9. Детоксикация как один из механизмов поддержания гомеостаза и резистентности Поступление, распределение токсикантов. Пути устранения токсикантов. Роль печени.

Типы метаболических превращений токсикантов: окисление, восстановление, гидролиз.

Конъюгация, ее значение и механизмы. Взаимодействие токсикантов в организме. Различия в чувствительности к токсикантам. Физиологические различия. Генетические различия (сравнительновидовые и индивидуальные). Избирательная токсичность. Фармакогенетика и экогенетика. Возможность адаптации к токсикантам.

Тема 10. Иммунологические механизмы клеточного гомеостаза Система неспецифической защиты организма от генетически чужеродных структур.

Фагоцитоз. Барьерные структуры. Нулевые клетки. Иммунитет. Основные типы клеток иммунной системы и их функции. Формирование Т- и В- лимфоцитов. Антигены. Антитела: типы, структура, синтез. Природа разнообразия антител. Реакции гуморального и клеточного иммунитета. Теории антителообразования. Нейрогуморальная регуляция иммунитета. Толерантность. Поражения иммунной системы и нарушения гомеостаза.

4.3 Программа семинарских занятий I. Возбудимые ткани. Процессы возбуждения Семинары 1-2. Биологические реакции. Возбудимость. Раздражимость. Типы раздражителей. Порог раздражений.

Возбуждение. Потенциал покоя, его происхождение. Величины мембранного потенциала в нервных и мышечных клетках. Потенциал действия. Механизм возникновения ПД.

Фазы ПД. Изменение возбудимости при возбуждении. Рефрактерность, лабильность. "Парабиоз" Введенского. Амплитуда и длительность ПД в нервных и мышечных волокнах разного типа. Проведение возбуждения в безмякотных и мякотных нервных волокнах. Законы проведения возбуждения в нервах. Обмен веществ при возбуждении. Источники энергии.

Семинар 3 Синаптическая передача возбуждения.

Строение и свойства синапсов. Механизмы синаптической передачи возбуждения.

Особенности ВПСП по сравнению с ПД. Ионотропные и метаботропные рецепторы. Лабильность нервных и мышечных волокон, синаптического аппарата. Пессимум Введенского.

Семинар 4 Мышечное сокращение.

Типы мышечной ткани. Функции мышц. Моторные единицы. Механизм сокращения скелетных мышц. Источник энергии для сокращения. Суммация сокращений и тетанус.

Применимость закона "все или ничего" к мышечному сокращению.

Физиологические особенности гладких мышц. Утомление.

II. Кровь и кровообращение Семинар 5. Кровь Состав крови. Плазма. Функции белков плазмы. Форменные элементы (строение, функции, место образования). Схема кроветворения. Регуляция кроветворения.

Буферные системы крови, их значение.

Свертывание крови. Основные закономерности процесса. Антисвертывающая система.

Лимфа (образование, функции, циркуляция).

Семинар 6. Кровообращение.

Сердце.

Система циркуляции крови. Сердце. Основные физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость, автоматия. Типы ПД: пейсмекерный, предсердный, желудочковый, атрио-вентрикулярный. Проведение возбуждения в сердце. Выполнимость закона "все или ничего" для возбуждения и сокращения сердечной мышцы. Сократимость (феномен лестницы, зависимость от исходной длины волокон). Особенности сокращения сердечной мышцы по сравнению со скелетной.

Сердечный цикл. Систолический, минутный объем кровотока.

Нервная и гуморальная регуляция работы сердца.

Семинар 7. Кровообращение.

Сосуды.

Типы сосудов, особенности их строения. Объемная скорость кровотока. Сопротивление сосудистого русла. Линейная скорость кровотока. Артериальное давление. Регуляция сосудистого тонуса. Регуляция давления крови (нервная, гуморальная). Обменные процессы в капиллярах.

III. Поступление в организм, переработка и выделение веществ (процессы дыхания, пищеварения и выделения) Семинар 8. Дыхание.

Значение дыхания для поддержания гомеостаза, роль в обмене веществ. Дыхание млекопитающих и человека. Основные этапы. Внешнее дыхание (механизм). Отрицательное давление в плевральной полости. Эластическая тяга легких. Сурфактант. Легочная вентиляция. Дыхательные объемы, МОД и МОАВ. Значения отношения В/К.

Химизм дыхания. Транспорт газов кровью. Диффузия газов в легких. Диффузия газов в тканях. Кривые диссоциации оксигемоглобина и связывания СО2.

Регуляция дыхания (схема дыхательного рефлекса).

Семинар 9 Пищеварение.

Функции пищеварительного аппарата. Основные вещества пищи и их переваривание.

Трехзвенная схема деятельности пищеварительного тракта: полостное пищеварение, мембранное пищеварение, всасывание. Переваривание в разных отделах ЖКТ. Роль НСl и желчи. Транспорт аминокислот и глюкозы.

Регуляция пищеварения.

Чувство голода. Механизмы возникновения. Регуляция питания.

Семинар 10 Процесс выделения.

Вещества, подлежащие выделению. Почка – орган регуляторного выделения.

Строение нефрона. Макроструктура почки. Строение фильтрующего и канальцевого аппаратов.

Фильтрация. Факторы, определяющие ее уровень.

Реабсорбция. Пассивная и активная реабсорбция. Локализация процессов реабсорбции в нефроне. Реабсорбируемые вещества и нереабсорбируемые вещества. Реабсорбция глюкозы. Реабсорбция аминокислот. Массобменный максимум (порог выделения).

Секреция. Локализация в нефроне процессов секреции. Секретируемые вещества.

Неионная диффузия в нефроне. Транспорт белков. Коэффициент очищения. Методы определения фильтрации, реабсорбции, секреции, кровотока через почку.

Реабсорбция натрия. Особенности реабсорбции Na в разных отделах нефрона. Регуляция процессов реабсорбции Na. Механизм действия альдостерона.

Реабсорбция воды. Проницаемость различных участков нефрона для воды. Регуляция проницаемости. АДГ. Механизм действия.

Осмотическое разведение и концентрирование мочи. Взаимосвязанная реабсорбция Н2О и Na+ в различных сегментах нефрона. Противоточный умножитель – петля Генле.

Типы рецепторов. Регуляция секреции альдостерона. Регуляции секреции АДГ. Антидиуретический и антинатрийуретический рефлексы, их взаимосвязь (мочеобразование при изменениях осмотической концетрации или объема внеклеточной жидкости).

Натрийуретические сердечные пептиды. Механизм действия.

5. Виды учебной работы и образовательные технологии, используемые при их реализации. Опорные схемы.

Отличительной особенностью курса является применение в нем системы индивидуальных кумулятивных индексов (ИКИ), или модульно-рейтинговой системы (см. аннотацию), которая предусматривает увеличение доли индивидуальной работы преподавателя со студентом, возрастание роли самостоятельной работы обучаемых. При реализации системы ИКИ постоянно контролируется уровень знаний студента. Наличие обязательных для итоговой аттестации студента контрольных точек стимулирует студента к активной работе в течение всего семестра и позволяет корректировать в ходе семестра проведение семинарских занятий. Курс включает лекции и семинарские занятия. На первом семинарском занятии студенты получают подробную информацию о целях и задачах курса, о структуре курса и об основных блоках и модулях, входящих в лекционный и семинарский материал, план работы на семестр (в бумажном и электронном варианте), включающий расписание (по датам) лекций, семинаров, коллоквиумов, контрольных работ, сдачи модулей (точек промежуточного контроля по системе ИКИ). Таким образом студент на первом занятии может представить себе предстоящий объем работы и в последующем грамотно спланировать работу в семестре. УМК дисциплины находится на сайте кафедры и доступен каждому студенту.

Лекции проводятся в стандартной форме, сопровождаются мультимедийными презентациями. Студентам разрешается задавать вопросы по ходу лекции. Часть каждой лекции проводится в интерактивной форме. Прежде чем изложить материал, основанный на результатах эксперимента или научного поиска, студентам предлагается самим смоделировать эксперимент для ответа на заданный вопрос или для решения конкретной проблемы.

Дискуссии поощряются. Задача преподавателя – направить дискуссию в правильное русло и помочь студентам самостоятельно получить нужный результат. Лекции обеспечены авторским пособием лектора, доступным каждому студенту. Всё это в совокупности повышает уровень мотивации к изучению предмета.

Взаимосвязь лекций с семинарами отличается от традиционной, когда семинарские занятия в основном строятся на практическом усвоении лекционного материала: студентам предлагаются вопросы или задачи различной сложности по соответствующим разделам лекционного курса. Обычно сначала читается лекция, потом на материале этой лекции (или нескольких прочитанных лекций) строится семинар. В случае данного курса студенты заранее предупреждаются, что на первых порах связь лекций с семинарами будет неочевидной. Задача семинаров – самостоятельное изучение студентами с использованием современных учебников основных функций и процессов жизнедеятельности организма человека и высших животных. Задача лекций – формирование мировоззрения, позволяющего воспринимать организм как целостную систему, в которой все органы и системы органов работают на поддержание стабильности этой системы, т.е., иными словами, формирование взгляда на процессы и функции организма с гомеостатических позиций. Самостоятельность студентов в изучении материала семинарских занятий относительна.

На первом семинаре и в конце каждого последующего преподаватель излагает основную схему материала следующего семинара, обращая внимание на моменты, наиболее сложные для самостоятельного изучения. Для изложения материала используются авторские опорные схемы. Материал каждой темы очередного семинара систематизирован и представлен в виде основных блоков. Рассказ преподавателем материала по опорной схеме существенно облегчает последующую самостоятельную работу студента с учебником, позволяет ему отделить главное от второстепенного. Это особенно важно при обучении данной дисциплине студентов-химиков (профиль - химия окружающей среды, химическая экспертиза и экологическая безопасность), испытывающих определенные трудности при изучении биологических дисциплин.

На каждом семинарском занятии, начиная со второго, в его начале проводится 15-20минутная контрольная работа по теме семинара. Контрольная включает два вопроса: один

– на простое воспроизводство содержания учебника или опорной схемы, требующий краткого и конкретного ответа, а второй – проблемного характера, требующий размышлений и творческого подхода. В ряде случаев дается задача, требующая расчетов и количественного решения. Сразу после контрольной работы начинается устный опрос в интерактивном режиме с использованием элементов методики В.Ф. Шаталова. Доска делится на 4 части, и для опроса вызываются сразу 4 студента. За 10 минут каждый должен тезисно написать ответ на вопрос по опорной схеме, а затем дать устные пояснения. Остальные студенты задают вопросы отвечающему и комментируют его ответы, участвуя в выработке альтернативных решений разбираемых проблем.. Типовые затруднения и ошибки студентов при их решении обсуждаются преподавателем со студентами группы (аналог «круглого стола»). Преподаватель выступает в роли ведущего, направляя возникающие дискуссии, внося необходимые исправления и подытоживая ответы.

Работа у доски и активность в аудитории оцениваются в балльной системе. После завершения ответа студент возвращается на своё место в аудитории, а его место у доски тут же занимает следующий, вызванный преподавателем. Таким образом, на протяжении семинара у доски постоянно находится 4 отвечающих, пока разбор материала не будет завершен. В заключение рассматриваются вопросы контрольной. Остающееся после опроса время семинара (обычно 35-45 мин) преподаватель использует для рассказа материала следующего семинара по опорной схеме. Семинар проводится в интенсивном режиме при активной работе всех студентов.

Поскольку лектор ведет как лекционные, так и семинарские занятия, существует возможность гибко реагировать на встречающиеся у студентов затруднения в восприятии материала и перераспределять материал лекций и семинаров в пользу наиболее сложных для восприятия разделов.

В случае возникновения у студента трудностей с усвоением материала предусмотрены также индивидуальные занятия во внеучебное время.

Результатом работы является высокая успеваемость по предмету (100% студентов справляются с изучением курса, в т.ч. 80% – на «хорошо» и «отлично»).

Опорные схемы.

Опорные схемы к семинарским занятиям включают 3 основных блока:

I. Возбудимые ткани. Процессы возбуждения - схемы 1-5 II. Кровь и кровообращение – схемы 6-9 III. Поступление в организм, переработка и выделение веществ (процессы дыхания, пищеварения и выделения) – схемы 10-12 Процессы возбуждения сложны для понимания и задают основу для понимания процессов нервной регуляции всех изучаемых процессов и функций. Поэтому число схем больше, чем в остальных разделах. В разделе «Кровь и кровообращение» две схемы посвящены теме «Кровь» в связи с повышенной сложностью материала по системе свертывания крови и необходимости добиться от студентов понимания универсальности схемы работы системы свертывания.

К каждой схеме дана её контурная схема с пояснениями и комментариями. Цифры указывают порядок, в котором следует работать со схемой. Каждый студент во время рассказа преподавателя по схеме и в ходе последующей работы вносит необходимые ему пометки и уточнения непосредственно в квадратики схемы.

–  –  –

1 и 2. ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ (ПД) – основная форма возникновения и передачи возбуждения в нервной системе, а распространение ПД – способ передачи информации и организации управления в организме со стороны нервной системы. Прежде всего следует нарисовать потенциал в общем виде, обозначив названия стадий и значения параметров по осям.

3, 4, 5 – основные предпосылки возникновения возбуждения (показаны стрелками по направлению к центру схемы): мембранный потенциал покоя (МПП) (3), действие раздражителя (4) и изменение проницаемости клеточной мембраны (5). Рассматривайте их именно в таком порядке.

3. Зафиксируйте внимание на том, что у возбудимых клеток, находящихся в состоянии покоя, мембрана заряжена. Для того, чтобы описать возникновение МПП, используйте модельный опыт, в котором в две части сосуда, разделенного перегородкой, проницаемой для анионов и непроницаемой для катионов, наливается раствор электролита разной концентрации. Объясните, как, по аналогии с моделью, МПП формируется в живой клетке:

как возникает разность концентраций по обе стороны мембраны и чем определяется селективность клеточной мембраны. Поясните, роль каких ионов является определяющей в формировании МПП в возбудимой клетке.

4. МПП – необходимое, но недостаточное условие для возникновения ПД. Необходимо подействовать на клетку раздражителем (например, электрическим током). Объясните, что такое порог раздражения и чем адекватный раздражитель отличается от неадекватного. Важно отметить, что сила раздражителя важна только до порога, а после него она может быть двух-, трёх-, десятикратной, но это уже никак не влияет на величину ПД: он или есть или нет (принцип «всё или ничего»).

5. Третье условие возникновения ПД – открывание в мембране каналов для ионов натрия.

В покое эти каналы в основном закрыты, и их можно открыть только с помощью порогового раздражителя. Раздражитель меняет электрическое поле мембраны. Натриевые каналы это ощущают - и открываются. Движение ионов натрия по открытым каналам происходит по градиенту концентраций: вне клетки этих ионов намного больше, чем внутри.

Разница концентраций внутри- и вне клетки обеспечивается работой особых структур – мембранных насосов, выкачивающих ионы натрия из клетки против градиента концентрации.

6. теперь можно перейти к п.6 и подытожить исходные условия для начала возбуждения.

Схема 2

–  –  –

Это наиболее обобщающая схема по теме «Возбуждение».

1. Рассмотрим повнимательнее основные структуры, обеспечивающие транспорт ионов калия и натрия через мембрану. На гра ди – ка – прием, позволяющий запомнить, что насосы создают градиент ионов по обе стороны мембраны для диффузии по каналам (награди-ка, преподаватель, за понимание!). Представлены основные различия каналов и насосов. (Для более углубленного рассмотрения можно обратиться к схеме 3).

2. Представлены стандартные обозначения мембранного потенциала и уравнение Ходжкина и Хаксли для равновесного МП. От уравнения Нернста его отличает введение параметра проницаемости мембраны. Для двух основных ионов проницаемость неодинаково меняется во времени, так что в любой момент времени мембрана в основном проницаема только для одного типа ионов. Введено представление об электрохимическом градиенте (ЭХГ), обеспечивающем ток заряженных частиц.

3. Очень важно, что после одного потенциала действия соотношение концентрации ионов натрия и калия вне и внутри клетки в целом меняется незначительно. Этот факт следует хорошо осознать. Важно также понять, что из-за резкого отличия проницаемости для калия и натрия в любой момент времени «работает» только половина уравнения, так что система стремится к равновесию либо по натрию, либо по калию. Раз есть два разных равновесных потенциала Ер, то есть и два разных ЭХГ – для калия и натрия и в зависимости от момента (т.е. от Еi) в каждый данный момент реализуется только один из них. Величины ЭХГ являются важнейшим параметром, определяющим состояние клетки в любой момент.

4 и 5. Здесь представлен ПД со всеми обозначениями (Екр, фазы деполяризации и реполяризации, следовые потенциалы), и фазы ПД соотнесены с уровнем возбудимости, т.е. с возможностью вызвать еще один ПД во время протекания предыдущего. Величина МПП в возбудимых клетках (нейрон, скелетные и сердечные мышцы) составляет от -70 до -90 мв.

Подчеркивается невозможность наступления равновесного состояния одновременно по калию и натрию, и показано, к какому равновесию стремится система в фазах де- и реполяризации. Приведены 3 условия возбудимости и состояние калиевых и натриевых каналов в каждой фазе ПД. Показана связь положения ворот в натриевых каналах с уровнем возбудимости. Значение т.н. «барьера» - это положение точки Еi в диапазоне значений ниже Екр., т.е. уровень раздражителя, позволяющий достичь Екр и вызвать ПД. Выше Екр это параметр несущественен.

6. Приведены схемы проведения возбуждения в безмякотных и мякотных волокнах. Проведение возбуждения – это череда ПД, непрерывно возникающих по ходу возбудимой структуры. Любой ПД является пороговым раздражителем для возникновения следующего ПД на ближайшем расстоянии. В мякотных волокнах, благодаря миелиновой изоляции мембран, ПД распространяется только через участки, лишенные миелина, что ускоряет распространение возбуждения и снижает затраты энергии. (ответьте на вопрос - на что, собственно, тратится энергия при возникновении ПД).

Приведены основные законы проведения в нервах.

7.Термин «парабиоз» кажется изрядно устаревшим, но в современном варианте эксперимента парабиоз – это отличная демонстрация снижения лабильности возбудимой структуры при действии единичных факторов или их сочетания. Лабильность – это способность к воспроизведению определенного количества ПД в единицу времени. Изображено число пороговых воздействий до участка нерва, подвергнутого воздействию (холод), и число ПД, выявляемых после этого участка. Исследованы два частотных режима. Попробуйте объяснить, какова причина снижения лабильности.

–  –  –

Эта схема – дополнительная к схемам 1 и 2.

1. Один и тот же насос перекачивает ионы калия и натрия в противоположных направлениях. Работа насоса активируется увеличением концентрации ионов натрия внутри клетки или ионов калия вне клетки. Источник энергии – молекулы АТФ.

2. Каналы – в отличие от насосов – разные для ионов калия и 2.

натрия, т.е. обладают селективностью. При одних и тех же значениях мембранного потенциала они ведут себя по-разному: открыт либо один, либо другой тип каналов, но не оба сразу, поскольку они имеют разное строение и разную чувствительность к изменениям электрического поля клеточной мембраны. Благодаря современным методам молекулярной биологии и электрофизиологии удалось установить строение и принципы работы каналов.

В чем сходство и различие каналов и насосов?

Сходство: 1) каналы и насосы находятся в клеточной мембране;

2) это большие белковые молекулы (м.м. примерно 275 000 Д);

3) и те и другие выполняют транспортную функцию и переносят ионы через мембрану клетки.

Различия: 1) насосы переносят ионы против градиента концентрации, а каналы – по электрохимическому и концентрационному градиенту;

2) для работы насосов требуется энергия АТФ, а для движения по каналам энергия непосредственно не расходуется;

3) насосы активируются изменением концентрации, а каналы – изменением мембранного потенциала.

–  –  –

1. Синапс – зона контакта двух клеток, через которую возбуждение может распространяться от одной возбудимой клетки к другой с помощью химического посредника медиатора (трансмиттера). На схеме изображены основные компоненты синапса: пресинаптическая и постсинаптическая мембраны, синаптическая щель. В пузырьках (везикулах) накапливается и хранится вблизи пресинаптической мембраны синтезируемый этой клеткой медиатор. В пресинаптической мембране, помимо калиевых и натриевых каналов, есть большое количество кальциевых каналов. В постсинаптической мембране есть рецепторы, способные связывать медиатор, выделяемый предыдущей клеткой. В мембране синапса есть ферменты, способные разрушать медиатор. В данном случае медиатор – ацетилхолин, АХЭ - разрушающий его фермент ацетилхолинэстераза.

2. Отмечены основные особенности распространения ПД через синапс: электрическая передача сигнала сменяется химической, что замедляет проведение; распространение сигнала возможно только в одном направлении, что определяется строением синапса.

3. Представлена цепь событий при передаче ПД в ацетилхолиновом синапсе.

4. Дана упрощенная схема экзоцитоза медиатора под действием ионов кальция.

5. Один из важнейших моментов – следует очень хорошо запомнить разницу между ПД и постсинаптическим потенциалом (ПСП), возникающим только на постсинаптической мембране. Особенно важно понимать разницу в способности к суммированию.

6. Дана в очень сокращенном виде цепочка внутриклеточной передачи сигнала от рецептора медиатора норадреналина. Следует сравнить два типа передачи сигнала медиатора внутрь клетки: ионотропного (ацетилхолин) и метаботропного (норадреналин). Материал подробно рассматривается в лекции. На данном этапе можно обсудить очевидные достоинства и кажущиеся недостатки двух вариантов действия медиатора.

7. Как правило, одна клетка вырабатывает один тип медиатора (хотя сегодня насчитывается ряд исключений из этого правила). Медиаторы могут быть возбуждающими или тормозными. Важно понять, от чего это зависит: от природы самого медиатора или от рецептора, с которым он связывается. После этого можно ответить на вопрос п.8: может ли клетка А вызывать в клетке B возбуждение, а в клетке С торможение. Попробуйте объяснить ответ.

8. О лабильности впервые упоминалось при рассмотрении парабиоза. В данном случае сравнивается лабильность таких структур, как нейрон, мышца и синапс. В эксперименте возбуждение через синапс с нерва поступает на скелетную мышцу. При высокой частоте подачи импульсов частота ПД, возникающих в мышце, также увеличивается, что сопровождается увеличением частоты и амплитуды мышечных сокращений. Но при достижении определенной частоты сокращение мышцы прекращается. Это явление пессимума. Если подвергнуть мышцу прямому раздражению, она возобновит сокращения. Природа пессимума обусловлена низкой лабильностью синапса, а это, в свою очередь, определяется относительно низкой скоростью расщепления медиатора ацетилхолинэстеразой, по сравнению со скоростью его поступления и связывания с рецептором ПСМ.

–  –  –

1. Рассматривается в общем виде структура волокна скелетной мышцы. Важно отметить, что это симпласт, т.е. многоядерное образование. Для дальнейшего важны следующие особенности волокна: заполненность объема волокна миофибриллами, нахождение ядер на периферии и наличие триадной системы (продольные и поперечные канальцы и цистерны). Миофибриллы – сократительный аппарат. В любом учебнике можно найти и рассмотреть структуру миофибрилл, состоящих из нитей белков актина и миозина и формирующих упорядоченные пучки вдоль всего волокна. Роль триадной системы – доставка возбуждения вглубь волокна, к миофибриллам (поперечные канальцы) и хранение ионов кальция (цистерны и продольные канальцы), при возбуждении выходящих в район миофибрилл.

2. В схеме кратко изложен процесс сокращения как скольжение нитей актина и миозина друг относительно друга. Процесс скольжения запускается ионами кальция и сопровождается расходом АТФ. Для расслабления ионы кальция нужно «зарядить» миозин новой молекулой АТФ и откачать кальций.

3. Здесь процесс сокращения рассмотрен в укрупненном масштабе, на уровне взаимодействия цепей актина и миозина. Головка миозина, «заряженная» АТФ, обладает сродством к участку актина, однако связыванию препятствует то, что этот участок закрыт молекулой белка тропомиозина, удерживаемого в данном положении белком тропонином. Поступление ионов кальция резко меняет ситуацию: кальций, связываясь с тропонином, блокирует его и прекращает его связывание с тропомиозином. Тропомиозин смещается, открывая участок связывания актина с головкой миозина. После связывания возникает новый комплекс – актомиозин, обладающий АТФазной активностью и изменяющий конформацию с затратой энергии АТФ. Возникает тянущее усилие и происходит скольжение нити актина относительно нити миозина. Механизм расслабления рассмотрен в п. 2. Что произойдет, если после сокращения

а) не откачать ионы кальция; б) не будет АТФ. Поясните ответ.

4. Моторная единица включает нейрон и группу мышечных волокон, снабженных нервными окончаниями этогоого нейрона. На каждом волокне - один синаптический контакт (нервномышечная концевая пластинка). При возникновении ПД в нейроне возбуждение охватывает все мышечные волокна моторной единицы. Отсюда – соблюдение принципа «всё или ничего» для моторной единицы. В целой мышце разные моторные единицы имеют различные пороги возбуждения, поэтому в зависимости от силы раздражителя возбуждение может охватывать большую или меньшую часть мышцы. Для сокращения принцип «всё или ничего» выглядит примерно так же, но возможно нарушение этого принципа для волокна и моторной единицы при тетанусе (см. п.5). В каком случае тетанус может смениться пессимумом?

5. Тетанус – слитное сокращение мышцы при высокой частоте поступления к ней импульсов возбуждения. Он может быть зубчатым или гладким в зависимости от частоты. Следует четко представлять себе 2 основных условия возникновения тетануса. Поясните, почему при несоблюдении любого из этих условий тетанус невозможен. Потренируйтесь в рисовании графиков с разным соотношением длительности отдельного ПД и сокращения при разной частоте действия порогового раздражителя.

6. Следует подчеркнуть, что самое уязвимое звено рефлекторной дуге – синапс. Поэтому утомление наступает в нервном центре еще до того, как мышцы начинают испытывать дефицит энергии или сильное закисление метаболитами. Как это можно доказать?

7. Гладкие мышцы заслуживают особого внимания в связи с их непосредственным участием в регуляции параметров и функций организма. Порядок рассмотрения особенностей их возбуждения и сокращения приведен на схеме. Прежде всего обратите внимание на уровень МПП, порог возбуждения и адекватные раздражители. Сравните по этим показателям гладкие и скелетные мышцы. Как иннервированы гладкие мышцы? В чем особенности иннервации по сравнению со скелетными мышцами? Далее рассматривайте ПД и его отличия от ПД в нейроне или скелетной мышце (амплитуда, длительность, наличие плато, особенности распространения).

Механизм сокращения в гладких мышцах иной, чем в скелетных, хотя «главные действующие лица» - также актин и миозин. Каковы структурные особенности сократительного аппарата? Тропонин и тропомиозин в гладких мышцах не обнаружены. Каким образом входящие в клетку во время ПД ионы кальция могут активировать взаимодействие актина и миозина? Сокращение по длительности существенно превышает ПД. При соблюдении условий тетануса в гладких мышцах возникает его аналог – тонус. На поддержание тонуса требуется меньше энергии, чем на поддержание тетануса. Объясните, почему.

–  –  –

1. На схеме представлены основные типы сосудов, причем, их названия соотнесены с их основными функциями. Функция определяется структурными особенностями стенки сосуда.

Проводящие сосуды обеспечивают выравнивание тока крови, неравномерно поступающей из сердца в разные фазы сердечного цикла, благодаря упругости их стенки, а сосуды венозной части кровеносного русла, напротив, могут задерживать большие объемы крови благодаря растяжимости стенок. Почему кровь по венам ног поднимается вверх, а не падает вниз согласно закону силы тяжести? Мелкие сосуды выполняют обменную функцию, но лучше всего к этому приспособлены капилляры. Почему? Все мелкие сосуды называют резистивными, поскольку из-за узкого просвета их сопротивление току крови очень велико. Но в первую очередь резистивными следует считать артериолы, поскольку именно на их уровне осуществляется основная регуляция кровотока. В их стенке есть слой кососпирально расположенных гладких мышц, при сокращении которых просвет сосуда уменьшается, а при расслаблении увеличивается.

2, 3, 4, 5 – основные параметры кровотока: объемная скорость(Q), линейная скорость (V), сопротивление сосуда (R) и гидростатическое давление крови (P).

2 - Q – количество крови в мл, прошедшее через любое суммарное сечение в единицу времени. В организме в целом Q равна сердечному выбросу в единицу времени. В норме сколько крови поступило из сердца в аорту, столько же должно вернуться в сердце из вен.

При этом в зависимости от конкретного состояния организма в данный момент потоки крови могут перераспределяться (приток крови к одним органам увеличивается, к другим уменьшается) при сохранении одного и того же значения суммарного Q. Поясните изображенное на блоке 2.

3 V – скорость поступательного движения частицы крови. В соответствии с формулой V зависит от сечения сосуда. В целом организме имеет значение суммарное сечение любого участка сосудистого русла. А суммарное сечение резко возрастает на участке мелких артерий и артериол (участок 3 на схеме) и дополнительно увеличивается в капиллярном русле. А потом – сужение и, соответственно, увеличение линейной скорости в венозном русле.

и 5. Если сравнивать сопротивление отдельных сосудов по приведенной формуле, то очевидно, что узкий сосуд создает гораздо большее сопротивление кровотоку. Сопротивление последовательно и параллельно соединенных сосудов рассчитывается так же, как сопротивление проводников. Вспомните формулы из курса физики. Давление крови зависит от объемного кровотока и сопротивления сосудов. Другими словами – величина давления определяется тем, сколько крови пришло в данное сечение сосуда и сколько сможет оттуда уйти за то же время. Обратите внимание на график изменения давления по сосудистому руслу: самое крутое падение в артериолах (4) и капиллярах (5). Это сосуды с самым высоким сопротивлением.

6. На схеме – обменные процессы в капилляре. Направление потоков жидкости и растворенных в ней веществ через поры капиллярной стенки определяется соотношением двух величин: гидростатического и онкотического давления крови (ГСД и ОД). Онкотическое давление – это доля общего осмотического давления плазмы крови, приходящаяся на крупные белки, неспособные проходить через сосудистую стенку и гарантированно удерживающие некое минимальное количество воды в сосудистом русле. На данной схеме ОД внутри и снаружи сосуда равно, соответственно, 28 и 4 мм рт ст. ГСД снаружи сосуда вообще отрицательное в связи с особыми свойствами межклеточного вещества, при набухании выталкивающего воду. Внутри сосуда ГСД разное на артериальном и венозном концах сосуда: 30 и 10 соответственно. Суммируем события на артериальном и венозном концах капилляра: на артериальном ГСД превышает ОД, поэтому потоки воды и растворенных веществ выходят из капилляра и ткани получают необходимые им ингредиенты (фильтрация). ГСД падает и на венозном конце становится ниже, чем ОД. Направление потока изменяется, происходит реабсорбция – возврат в сосуд жидкости, содержащей метаболиты тканей.

7. На схеме – сосудистый контур регуляции давления: через изменение просвета резистивных сосудов. Схема была рассмотрена на лекции. Научитесь воспроизводить схему.

Обращайте внимание на обозначение местоположения рецепторов рефлекса и на какое изменение параметра рецепторы реагируют. Обратите особое внимание на наличие тонуса сосудосуживающего центра и на факт постоянного сужения артериол при нормальном давлении. Какие преимущества это даёт при регуляции? Физиономия зайца – напоминание об опытах Бернара, открывшего вазоконстрикторы.

8. В завершение – немного о гуморальных влияниях на сосуды. Они очень разнообразны, и на схеме указано только несколько факторов, суживающих или расширяющих сосуды путем действия на гладкую мускулатуру (расширение или сужение показано направлением стрелок). Действие гуморальных факторов может быть прямым или опосредованным (если они не могут пройти через клеточную мембрану и действуют через систему внутриклеточных посредников). Следует заметить, что действие некоторых факторов на сосуды может отличаться в разных сосудах (сужать одни и расширять другие). Дайте этому объяснения.

–  –  –

1. Представлены 4 основных типа потенциалов действия: 1а и 1б – ПД типичного миокарда желудочков и предсердий соответственно, 1 и 1в – ПД атипичной мускулатуры, синоатриального и атриовентрикулярного узлов соответственно. Опишите кратко основные структурные и функциональные различия типичной и атипичной мускулатуры.

Сравните ПД 1а и 1б между собой и с ПД гладких мышц. Рассмотрите ПД атипичного миокарда, сравните 1 и 1в. В блоке 1 перечислены основные предпосылки возникновения автоматии. Особое внимание – фазе медленной диастолической деполяризации. В любой возбудимой клетке не может одновременно достигаться Ер для ионов натрия и калия, т.е.

всегда существует некая электрохимическая неравновесность, искусно поддерживаемая манипуляциями с закрыванием и открыванием ионных каналов. Но при этом в клетках, не обладающих автоматией, есть МПП, состояние покоя, когда натриевые и калиевые токи уравновешены и сдвига МП не наблюдается. В клетках, обладающих автоматией, МПП не существует, поскольку в любой момент времени токи не сбалансированы и всегда какой-то из них преобладает. В стадии МДД дисбаланс токов происходит не из-за увеличения тока натрия, а из-за резкого уменьшения тока калия, а уже вызванная этим небольшая деполяризация приводит к постепенному достижению Екр и возникновению ПД.

2. Клетки, обладающие автоматией, формируют проводящую систему сердца, причем ритм задается пейсмейкерами первого звена в цепи. Пейсмейкерные клетки последующих звеньев имеют более низкую частоту возникновения ПД, снижающуюся от начала к концу системы.

3. Из сопоставления длительности ПД и сокращения в скелетной и сердечной мышце очевидно, что возникновение тетануса в сердечной мышце невозможно (вспомните два условия тетануса).

4. Поскольку все волокна сердечной мышцы связаны плотными контактами в единое целое, возбуждение в сердце подчиняется принципу «всё или ничего». В целом это должно соблюдаться и для сокращения, но есть исключения – феномен лестницы и закон сердца. Попробуйте объяснить, почему при увеличении частоты порогового раздражения сердечной мышцы (в эксперименте) амплитуда сокращений начинает нарастать до некоего уровня, на котором стабилизируется, но при дальнейшем увеличении частоты происходит возрастание и стабилизация уже на более высоком уровне.

Закон сердца (закон Старлинга) – увеличение силы сокращений при растяжении сердца увеличенным притоком крови в диастолу. Гипотетические причины этого явления –

1) более плотное прилегание митохондрий к миофибриллам с соответствующим улучшением доставки АТФ; 2) увеличение зоны потенциального образования мостиков между актином и миозином; 3) проявление упругих свойств участков, связывающих нити актина с Z-диском.

5 – три уровня регуляции работы сердца. 5а – только что описанный закон сердца, самый низкий уровень регуляции. 5б – схема автономной регуляции сердца.

Наконец, высший уровень регуляции согласует работу сердца с потребностями организма. Рефлекс начинается с рецепторов в значимых зонах сосудистого русла – дуге аорты (ДА) (начало большого круга кровообращения, где задается уровень давления крови) и разветвлении сонных артерий, несущих кровь к головному мозгу (синокаротидная зона - СКЗ). Конечные звенья этого рефлекса и предыдущего совпадают (общий конечный путь). Очень важно, что а) блуждающий нерв, по которому возбуждение распространяется к сердцу, находится в тонусе (вспомним вазоконстрикторы сосудов!), но 2) этот тонус тормозной. Что будет с давлением крови в случае блокады блуждающего нерва сердца? А в случае блокады вазоконстрикторов?

Примечание: знаменитый исследователь О. Леви открыл медиаторы, обеспечивающие передачу возбуждения с нервов на сердце. Найдите описание его опыта или придумайте схему эксперимента самостоятельно Уменьшая поток импульсов по блуждающему нерву, можно усиливать работу сердца.

Когда эта возможность исчерпана, можно добиться дальнейшего усиления раздражением симпатического нерва сердца. Таким образом, регуляция сердца демонстрирует высокую степень многоконтурности.

6. Разумеется, гуморальная регуляция сердца тоже существует и здесь приведены примеры некоторых (из множества) регуляторов. Расширьте список.

–  –  –

1 и 2. Перечитайте перечни функций цельной крови (1) и белков плазмы (2), объясните, в чем состоит функция и как (в общих чертах) реализуется.

3. Среди функций крови есть поддержание кислотно-щелочного гомеостаза (КЩГ), а в функциях белков указано их участие в поддержании рН крови. Поясните, как они могут осуществлять эту функцию. Важной частью буферной системы крови является система гемоглобина, но, во-первых, гемоглобин находится не в плазме, а в эритроцитах, а вовторых, работа этой системы будет рассмотрена в разделе «Дыхание». Наиболее значимым для поддержания рН является бикарбонатный буфер, благодаря высокой лабильности, возможности постоянного пополнения и связи с работой органов дыхания, выделения и др.

Фосфатный буфер дополняет бикарбонатный. Напишите реакции взаимодействия буферных систем крови с кислотой и щелочью. Какова судьба образовавшихся продуктов?

4. Рассмотрите в учебнике клетки крови. Вспомните их названия. Функции форменных элементов на схеме перечислены кратко. Дополните их. Обратите внимание на взаимодополняемость функций базофилов и эозинофилов, а также на различную роль нейтрофилов и моноцитов в воспалительных реакциях, связанную с их активацией или ингибированием при разных рН.

5. Схема должна быть понята и заучена очень прочно, особенно перечисленные в ее конце основные особенности кроветворения. СК – стволовые клетки, ПСК – полустволовые клетки.

Пр – предшественники различных клонов. СК полипотентны, т.е. могут дать начало клону любых клеток крови, но по ходу деления потенции уменьшаются. Зрелые клетки не подвергаются обратимому превращению. Лимфоциты выходят в кровь на определенных стадиях созревания и проходят остальные фазы деления и созревания только после встречи с антигеном.

6 – некоторые из факторов, необходимых для формирования эритроцитов. Дополните схему и поясните роль каждого фактора.

7. Представлено 3 уровня регуляции кроветворения: тканевые гормоны, гормоны эндокринных желез и нервная регуляция. Данные о тканевых гормонах постоянно обновляются.

Попробуйте найти в Интернете новую информацию. Рассматривая нервную регуляцию.

Обратите внимание на возможность искажения данных анализа крови, связанных с перераспределительными эффектами (например, на пике пищеварения).

–  –  –

Необходимость запоминания схемы свертывания крови часто ставится студентами под сомнение, однако без иллюстрации основных принципов, заложенных в процесс свертывания, их изложение выглядит неубедительно. Важно, что многие процессы в организме построены по той же схеме, что свертывание. Во-первых, свертывание – ферментативный процесс, причем все ферменты, участвующие в процессе, постоянно находятся в плазме крови в неактивной форме; во-вторых, их активация осуществляется протеолизом в определенной последовательности (каждый участник цепочки, переходя в активную форму, активирует следующее звено); в–третьих, эффект активации нарастает по каскадному типу: активация небольшого числа молекул фермента на первом этапе приводит к переводу в активную форму большого количества молекул фибриногена – концевого звена цепочки.

При повреждении стенки мелкого сосуда процесс свертывания может ограничиваться предфазой (1), в которой главную роль играет взаимодействие активированных тромбоцитов со стенкой сосуда и которая завершается формированием тромбоцитарного гвоздя - небольшого тромба, достаточного для остановки кровотечения. При этом активированный тромбин, необходимый для этого процесса, образуется в процессе тканевого свертывания, идущего параллельно (2). Процесс протекает очень быстро. Образующийся в небольших количествах тромбин не только способствует необратимой агрегации тромбоцитов, но и значительно ускоряет образование протромбиназы в плазменном свертывании (коагуляции) (3). Плазменная коагуляция включает 3 стадии: 1) формирование кровяной протромбиназы, 2) превращение неактивной формы тромбина (протромбин) в активный тромбин под действием активированной протромбиназы; 3) активация фибриногена в фибрин. Самая сложная стадия – первая. Она начинается с активации XII фактора (фактора Хагемана), а завершается образованием активированного фактора Xа, который в комплексе с фактором Vа выполняет функции протромбиназы. Активация X-го фактора осуществляется теназным комплексом, включающим активированные антигемофильные глобулины А и В (факторы VIIIа и IXа соответственно) на фосфолипидной матрице (ФЛМ) (поверхность тромбоцитов, осколки клеточных мембран и т.д. ). В активации факторов этой фазы участвуют также тканевой тромбин и фактор VIIа (конвертин). Найдите и запишите названия всех факторов, приведенных на схеме. Обратите внимание на обязательное присутствие ионов кальция на всех стадиях свертывания. Объясните его роль.

Кровь всегда остается жидкой благодаря балансу систем свертывания и антисвертывания. Антисвертывание представлено процессами двух типов: предотвращающих свертывание (4) или разрушающих уже образующийся тромб (5). Свертывание можно предотвратить искусственно введением веществ, блокирующих факторы и звенья системы свертывания. В организме предотвращению свертывания способствуют определенные условия (например, нейтральный заряд поверхности тромбоцитов) или естественные коагулянты (гепарин) (4).

5. Схема фибринолиза построена по тому же принципу, что схема свертывания. Обратите внимание, что, во-первых, фактор Хагемана (XIIа) является пусковым как для свертывания, так и для фибринолиза. (Поясните, какой в этом смысл). Во-вторых, видно, что на каждый активатор стадии процесса приходится антиактиватор, т.е. ингибитор активности фермента. В этой роли могут выступать фрагменты молекулы активатора, отщепившиеся от неё при активации протеолизом.

6. Симпатическая активация (медиатор норадреналин) усиливает свертывание, парасимпатическая (медиатор ацетилхолин) – тоже. Причем за активацией свертывания следует активация фибринолиза. Дайте пояснения этим на первый взгляд противоречивым фактам.

–  –  –

1. Параметры ЛВ есть в любом учебнике физиологии. Расшифруйте все сокращения. Ниже на схеме представлены различия в информативности двух используемых в практике параметров легочной вентиляции: минутный объем дыхания (МОД) и минутный объем альвеолярной вентиляции (МОАВ). В МОД оценивается весь объем воздуха, прокачанный через легкие в единицу времени, тогда как в МОАВ – только объем воздуха, поступившего в альвеолы, т.е.

вступившего в газообмен. Для оценки МОАВ из ДО при каждом вдохе исключается объем «мертвого» пространства (МП). В приведенном примере у двух испытуемых величины МОД равны, хотя частота и глубина дыхания отличаются. При вычитании объема МП, умноженного на число вдохов, обнаруживается существенная разница в объеме воздуха, реального участвовавшего в газообмене. В/К – отношение вентиляции альвеол к кровотоку через них.

Не все альвеолы вентилируются одинаково, не во всех альвеолах открыты капилляры. Важно, чтобы кровоток усиливался именно в хорошо вентилируемых альвеолах. Это существенно повышает эффективность газообмена. У спортсменов, занимающихся динамичными видами спорта, это соотношение оптимально.

Вспомните строение легких и роль плевральной щели, а также типы дыхательных мышц. Очень важно понять, как возникает отрицательное (по сравнению с атмосферным) давление в плевральной щели и какую роль здесь играет эластическая тяга лёгких, определяемая перечисленными на схеме факторами. Сурфактант – уникальное соединение фосфолипидной природы, позволяющее стабилизировать поверхностное натяжение стенки альвеол и предохраняющее их как от спадения (при выдохе), так и от перерастяжения (при вдохе).

Отсутствие сурфактанта несовместимо с жизнью. Как меняется отрицательное давление на вдохе и выдохе? Меняется ли оно с возрастом, в процессе развития организма?

2. Схему следует научиться воспроизводить с соответствующими пояснениями. Уравнение в верхней части схемы – принципиальное. Из него очевиден характер взаимовлияния отдачи и связывания кислорода и углекислого газа. Обратите внимание на расположенный ниже ряд кислотности: очень важно, что угольная кислота сильнее ННв, но слабее оксигенированного гемоглобина. Начинайте рассматривать газообмен между тканью и эритроцитом с поступления в эритроцит СО2 до образования диссоциированной угольной кислоты. Затем рассмотрите ее взаимодействие с деоксигенированным гемоглобином. Дорисуйте все формы связывания СО2 в эритроците и плазме. Выпишите перечень продуктов газообмена, транспортируемых из тканей в легкие. Перераспределение избытка СО2 между эритроцитом и плазмой достигается за счет диффузии HCO3- по градиенту в плазму (для Н+ мембрана эритроцита непроницаема) и замены ее на поступающий из плазмы ион хлора. В легких начинать описание процесса лучше с освобождения СО2 из карбогемоглобина (карбаминогемоглобина).

Это наиболее лабильная форма связывания СО2 и хотя на его долю приходится 5-7 % от общего количества связанного СО2, эта цифра возрастает почти до 30 % от всего СО2, поступающего из крови в альвеолярный воздух.

На этой небольшой схеме перечислены важные параметры газообмена: разница парциальных давлений газов в венозной и артериальной крови, количество газов, физически растворенных или транспортируемых в связанной форме, скорость диффузии. Обсудите эти характеристики.

Эту кривую надо хорошо понять и научиться правильно воспроизводить. Объясните Sобразный характер кривой (вспомните строение гемоглобина человека).

Большие резервные возможности гемоглобина к присоединению кислорода демонстрирует верхняя часть кривой:

высокая степень насыщения сохраняется в большом диапазоне снижения парциального давления кислорода. Указаны факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду и при повышении их значений сдвигающие кривую диссоциации вправо, т.е. облегчающие отдачу кислорода тканям. Поясните эти эффекты. (2,3-ДФГ– 2,3-дифосфоглицерат, вырабатываемый в самих эритроцитах).

На этой схеме не просто график связывания СО2 в зависимости от его парциального 5.

давления в крови, но и демонстрация влияния на этот процесс отдачи или связывания кислорода гемоглобином. Нижняя линия - вид кривой связывания СО2 при постоянном давлении кислорода, соответствующем давлению насыщения артериальной крови, верхняя – при давлении кислорода, соответствующего венозной крови. Благодаря взаимосвязи процессов газообмена кислорода и углекислого газа реально в организме происходит скачок связывания СО2 в результате отдачи кислорода (т.е. перехода от нижней к верхней кривой).

Очень упрощенная схема регуляции дыхания. ИЦ и ЭЦ – инспираторный и экспираторный 6.

центры (иначе – центры вдоха и выдоха). Оба расположены в продолговатом мозге. ЦПТ – центр пневмотаксиса. Он расположен в мосту мозга и через него проходит дублирующий контур дыхательного рефлекса. Рецепторы расположены в уже знакомой вам рефлексогенной зоне (CКЗ и ДА). Но есть еще рецепторы в районе продолговатого мозга (ПМ), реагирующие на избыток СО2 или угольной кислоты. Схема регуляции рассматривается в лекции.

Следует подчеркнуть, что вдох осуществляется активно, а выдох – пассивно. Схему необходимо уметь воспроизводить хотя бы в таком упрощенном варианте.

–  –  –

1. В сжатой форме представлено переваривание белков, жиров и углеводов: источники пищеварительных секретов, ферменты переваривания и условия их функционирования в различных отделах пищеварительного тракта. Сначала перечислите основные ферменты гидролиза углеводов, затем жиров и, наконец, белков. Обратите внимание, что гидролиз углеводов и жиров происходит при слабощелочном рН, а белков – при рН 1-5 и 8. Для расщепления жиров важное дополнительное условие - предварительное эмульгирование солями желчных кислот (объясните, почему это важно). Белки нуждаются в предварительной денатурации соляной кислотой (ферменты расщепляют пептидные цепи). Ферменты, расщепляющие белки, хранятся в клетках и секретируются в неактивной форме. Почему это важно?

Где и каким образом происходит активация этих ферментов? Теперь можно описывать происходящее последовательно в разных отделах пищеварительного тракта. Дополните схему информацией о пищеварительных железах разных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

2. Нарисуйте схему мембранного пищеварения. Как связаны полостное и мембранное пищеварение? Отличаются ли ферменты двух этих звеньев пищеварительного конвейера?

Как мембранное пищеварение связано с всасыванием продуктов расщепления? Чем сопряженный транспорт отличается от несопряженного?

3. Обратите внимание на существование гуморального и нервного градиентов регуляции: чем дальше от начала пищеварительного тракта, тем меньше роль центральной нервной регуляции и тем сильнее гуморальные влияния. При этом на всем протяжении ЖКТ колоссальную роль играет автономная (метасимпатическая) регуляция (попробуйте нарисовать схему такой регуляции, а заодно вспомните строение симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы). Важно также, что отношения симпатической и парасимпатической регуляции не только антагонистические, но и взаимодополняющие (объясните, почему). Принято считать, что симпатический отдел вегетативной нервной системы активирующий и мобилизующий функции, а парасимпатический – наоборот. Насколько это приложимо к регуляции функций ЖКТ?

4. Схему нервной регуляции слюноотделения следует изучить самостоятельно по рекомендованному учебнику. На схеме нервной регуляции пищеварения в желудке показана парасимпатическая и метасимпатическая активация секреции, а также нейрогуморальное звено (гастрин). ИМГ – интрамуральный ганглий. Блуждающий нерв – общий конечный путь целого ряда конвергирующих рефлексов, как безусловных, так и условных, начинающихся с разных рецепторных зон и проходящих через центры самого высокого порядка в коре головного мозга.

5. Приведены два основных гормона, регулирующих секрецию поджелудочной железы и печени. Как был открыт секретин? Расшифруйте аббревиатуру ХК-ПЗ.

6. На сегодняшний день известна масса гуморальных регуляторов чувства голода, в том числе тканевых гормонов и гормонов эндокринных желез (назовите известные Вам). Тем не менее схема нервной регуляции чувства голода остается актуальной. Центры голода и насыщения расположены в гипоталамусе и находятся в реципрокных отношениях. Уровень возбуждения в центре голода определяется потоками импульсов как от хеморецепторов сосудистого русла, так и от механорецепторов пустого желудка. При определенном уровне возбуждения в центре голода может возникнуть поток импульсов к желудку, вызывающих его сокращение.

В ответ возбуждение механорецепторов усиливается и сложение двух потоков приводит к распространению возбуждения на вышележащие уровни. В результате в коре формируется пищевое поведение. После его реализации пища поступает в желудок, растягивая его и увеличивая поток импульсов к центру насыщения. Последний реципрокно тормозит центр голода и одновременно стимулирует расщепление резервов гликогена в печени, поступлениие дополнительной глюкозы в кровь и прекращает активацию хеморецепторов, устраняя чувство голода.

–  –  –

1 – схема нефрона, развернутая в плоскости. Начальный участок – капсула Боумена, затем проксимальный каналец, далее – петля Генле, дистальный каналец и собирательная трубка.

Внимательно рассмотрите картинку в учебнике. На схеме показаны два участка нефрона, где осуществляется регуляция реабсорбции воды и солей.

2, 3, 4 – три основных процесса поддержания водно-солевого постоянства, осуществляемые в нефроне: фильтрация, реабсорбция и секреция.

2. Фильтрация - переход жидкой части крови с растворенными в ней веществами из капилляров мальпигиева клубочка в капсулу Боумена. Приведена схема фильтрационного барьера и параметры фильтрации. Объясните, чем определяется величина фильтрационного давления.

Соотнесите объем фильтрации и кровотока. Прокомментируйте формулу определения фильтрации. Какими свойствами должно обладать вещество, используемое для определения уровня фильтрации?

3а. Как соотносятся фильтрация и реабсорбция? Где происходит основная реабсорбция веществ? Каковы механизмы реабсорбции? Что такое пороговые и непороговые вещества?

Прокомментируйте формулу определения реабсорбции. Какие вещества для этого подходят? Меняется ли осмотичность фильтрата после проксимального канальца?

3б. Проведено сопоставление реабсорбции ионов натрия в проксимальном и дистальном канальцах. Почему градиент концентрации ионов натрия в проксимальном канальце меньше, чем в дистальном?

3в. Сопоставлена реабсорбция воды в проксимальном канальце и собирательной трубке. 3б и 3в - вопросы для блиц-опроса в контрольных точках.

4. Представлены виды секреции, т.е. непосредственного выведения веществ из крови в просвет канальца (минуя фильтрационный аппарат). Неионная диффузия описана в лекции.

Это способ выведения слабых органических кислот и оснований. При изменении рН секреция может сменяться реабсорбцией. Прокомментируйте формулу определения секреции.

Какие вещества следует использовать для определения секреции?

5. Петля Генле – поворотно-противоточный механизм, создающий предпосылки для регулируемой реабсорбции воды в собирательной трубке. Для удержания воды в организме нужно на выходе из нефрона открыть поры в собирательной трубке и создать вокруг неё высокое осмотическое давление, гарантирующее перемещение воды по осмотическому градиенту. Петля Генле, располагающаяся рядом с собирательной трубкой, создаёт зону высокой концентрации. Это обеспечивается «шпилечной» структурой петли и разницей в реабсорбции воды и ионов натрия в восходящем и нисходящем колене. Структура работает с затратой энергии АТФ. Для наглядного описания работы петли представьте самое начало её функционирования, когда после реабсорбции в проксимальном канальце оба колена петли заполнены фильтратом, по осмотичности близким к плазме крови (начните описание с верхней части восходящего колена). Из правого колена против градиента концентрации выносится натрий, осмотическое давление вокруг петли повышается и из нисходящего колена вода выходит во внеклеточное пространство. При этом концентрация раствора в нисходящем колене возрастает (и тем больше, чем ближе к вершине петли). А из восходящего колена продолжает выноситься натрий. В конце концов создается очень высокий осмотический градиент, гарантирующий реабсорбцию воды из собирательной трубки даже при очень концентрированной моче. Потренируйтесь в изображении процесса переноса ионов натрия и воды на каждом уровне петли.

7. и 8. Материал по регуляции реабсорбции воды и солей излагается в лекции. Дополните схемы, используя лекционный материал. Нарисуйте схему натрийуретического рефлекса, описанную в лекции. Обратите внимание: 1) диуретический рефлекс начинается в основном с осмотических рецепторов, реагирующих на увеличение концентрации солей в плазме крови, а антинатрийуретический – с волюморецепторов, активирующихся при снижении объема жидкости в организме; 2) диуретический рефлекс очень быстрый (минуты), а антинатрийуретический – медленный (3-4 часа). Чтобы представить себе, как будут разворачиваться события при сдвигах параметров водно-солевого обмена, рассмотрите ситуации с разным сочетанием параметров (например, объем жидкости снижен, осмотическая концентрация в норме). Опишите цепь событий, которые будут происходить в этом случае до полного восстановления постоянства.

6. Учебно-методическое обеспечение самостоятельной работы студентов. Оценочные средства итогового, текущего и промежуточного контроля успеваемости по итогам освоения дисциплины.

Итоговый контроль. Для контроля усвоения дисциплины учебным планом предусмотрен письменный экзамен.

При прохождении курса физиологии студенты работают по системе ИКИ (индивидуальный кумулятивный индекс). Эта система предусматривает прохождение контрольных точек (контрольных работ, домашних и модульных заданий). По результатам студенты получают баллы, набранные баллы суммируются. Система оценки составлена таким образом, что текущий контроль охватывает все разделы курса. Поэтому итоговая аттестация не предусматривает обязательного итогового экзамена – любую положительную итоговую оценку за курс в целом можно получить «автоматом», набрав соответствующее количество баллов в семестре. Студент, не набравший достаточного количества баллов для получения «оценки– автомата» или желающий ее повысить, сдает письменный экзамен, который проводится во время экзаменационной сессии.

Текущий и промежуточный контроль.

Курс, преподаваемый по модульно-рейтинговой системе, или системе индивидуальных кумулятивных индексов (ИКИ)), содержит не только информационно-познавательный лекционный, но учебно-тренинговый материал:

тесты, упражнения, проблемы, контрольные вопросы. В изучаемом материале выделено 5 основных модулей, в т.ч. 2- по лекционному материалу и 3 – по материалу семинаров. Материал, рассматриваемый на семинарах, излагается в сжатой форме, с использованием опорных схем. Студентам предлагается самостоятельное изучение рекомендуемой литературы с последующим обсуждением различных вопросов в ходе семинарских занятий.

Семинарские занятия включают в себя следующие виды проверки знаний изложенного материала:

интенсивный устный опрос у доски в соответствии с разработанной программой курса;

активное вовлечение студентов из аудитории в опрос отвечающих у доски; организация дискуссий;

case-study (анализ реальных проблемных ситуаций и поиск решений);

проведение на каждом семинаре 15-минутных контрольных работ, которые включают базовые понятия и представления, тесты, задачи разной степени сложности;

проведение семестровой контрольной по материалу семинаров, включающей вопросы и задачи повышенной сложности, обобщающего характера.

Системой ИКИ предусмотрена также индивидуальная сдача в течение семестра материала семинарских и лекционных модулей, в т.ч.:

сдача коллоквиумов по лекционному материалу;

сдача материала по модулям семинарских занятий;

самостоятельная подготовка студентами реферативных обзоров по дополнительным вопросам, связанным с особенностями функционирования организма при различных средовых воздействиях;

Результаты текущего контроля служат основанием для выставления итоговой предварительной оценки за семестр в соответствии с полученным рейтингом.

Каждый студент на первом занятии получает следующий листок с информацией по оцениванию знаний в системе ИКИ:

Система ИКИ по курсу экологической физиологии Курс включает 5 разделов (модулей)

1. Процессы возбуждения и особенности возбудимых тканей.

2. Кровь и кровообращение.

3. Основные принципы регуляции и структурно-биохимические основы поддержания гомеостаза.

4. Системы, обеспечивающие обмен веществами и энергией с внешней средой (дыхание, пищеварение, выделение).

5. Поддержание основных параметров гомеостаза.

Текущий контроль:

1 модуль – 0-3-й семинары – 150 баллов 2 модуль – 4-6-й семинары – 150 баллов 4 модуль – 7-9-й семинары – 150 баллов На каждом семинаре можно заработать до 50 баллов (25 – за 15-минутную контрольную и 25 – за обязательный устный ответ у доски и активное участие в работе с места: вопросы отвечающему, дополнения, комментарии) Промежуточный контроль

1. По материалу 1 модуля – 150 баллов

2. По материалу 2 модуля – 150 баллов

3. По материалу 3 модуля –200 баллов (1-6 лекции)

4. По материалу 5 модуля – 200 баллов (7-12 лекции)

5. По материалу 1, 2 и 4 модулей (контрольная) – 450 баллов (150 x 3) Промконтроли №1-4 сдаются в устной форме, №5 - в письменной (семестровая контрольная).

От 1 и 2-го промконтролей может быть освобожден тот, кто за текущие семинары соответствующих модулей имел сумму баллов130. В этом случае он получает бонусную прибавку до итоговой суммы 150 баллов. Набравшие сумму баллов меньше 130 сдают материал модуля в устной форме в строго установленные сроки. Модуль считается сданным при получении не менее 90 баллов. Не сдавшие модуль проходят промежуточный контроль повторно.

У не сдавших повторно (независимо от причин) материал модуля будет приниматься только в день экзамена, а экзамен в этом случае сдается в сроки, отведенные для пересдач. Коэффициент при сдаче модуля в сессию 0,75.

Перед написанием семестровой контрольной студенты, не имеющие долгов по предмету, могут сдать устно материал 4-го модуля. Полученные при этом баллы прибавляются к общей сумме вместо ранее полученых за модуль 5. В этом случае появляется возможность улучшить результат семестровой контрольной, т.к. ее итог в баллах умножается не на 3, а на 2 и к сумме добавляется итог сдачи модуля 5.

Теоретически возможный максимум в семестре 1600 баллов.

Могут получить экзаменационную оценку “автоматом” набравшие в семестре следующие суммы баллов:

1420 – отлично;

1250 – хорошо;

1085 – удовл.

Имеющие неудовлетворительную сумму баллов или желающие повысить оценку сдают экзамен в письменной форме.

Оценка экзамена Всего на экзамене можно набрать до 400 баллов (на “отлично” – 368 баллов, на “хорошо” – 320 баллов, на “удовлетворительно” - 272 балла).

Дополнительные возможности

1. Написание реферата по предложенным темам – до 50 баллов.

2. Подготовка новых вопросов к промконтролям (за 1 вопрос (с подробным ответом) до 7 баллов).

–  –  –

Ниже представлен перечень примерных контрольных вопросов для самостоятельной работы и прохождения точек промежуточного контроля (в объеме часов, предусмотренных образовательным стандартом и рабочим учебным планом данной дисциплины).

Вопросы к модулю “Возбуждение и возбудимые ткани”

Блиц-вопросы

1. Что такое ЭХГ в возбудимой клетке (определение и формула)? Как он меняется в покое и при возбуждении? А концентрационный градиент?

2. Перечислите особенности проведения возбуждения в синапсе (по сравнению с нервом).

3. Выполнение принципа “все или ничего” для возбуждения скелетной мышцы (волокно, моторная единица, мышца)

4. Отличия ПСП от ПД.

5. Условия расслабления скелетной мышцы.

6. Положение ворот Na-каналов в разные фазы ПД (схематически).

7. Как происходит синаптическая передача (медиатор – ацетилхолин; кратко – основные этапы)?

8. Условия возбудимости клетки (перечислить ).

9. Принцип “все или ничего ” для сокращения скелетной мышцы (волокно, моторная единица, мышца).

10. Условия возникновения тетануса.

11. Общий вид уравнения Ходжкина-Хаксли.

12. Отличия проведения возбуждения в мякотных и безмякотных нервных волокнах (перечислить).

13. Законы проведения возбуждения по нервам. Во всех ли возбудимых тканях они соблюдаются?

14. Природа пессимума (одной фразой).

15. Вид уравнения Ходжкина-Хаксли в стадию деполяризации.

16. Может ли в возбудимой клетке исчезать ЭХГ? А концентрационный градиент?

17. Вид уравнения Ходжкина-Хаксли для стадии реполяризации.

18. Отличия насосов от каналов (по характеру функционирования).

19. Отличия тонуса от тетануса.

20. Чем обусловлен эффект медиатора?

Ответы на вопросы-блиц не требуют подготовки, поскольку знание этих вопросов является принципиальным для понимания темы, и если студент не отвечает «с места» на любой из трёх задаваемых ему блиц-вопросов, дальнейший опрос прекращается и студент отправляется на дополнительное изучение модуля.

По вопросам репродуктивного или проблемного типа выделяется время на подготовку ответа, и ошибки в ответах допускаются, влияя на итоговый результат.

Репродуктивные вопросы

1. Механизм мышечного сокращения (включая фазу расслабления).

2. На мембране –30 мв. Опишите состояние клетки и протекающие в ней процессы, если ЕрNa = +60, а ЕрK = -80 мв.

3. Два основных механизма действия возбуждающего медиатора.

4. Роль Са2+ в возбуждении и сокращении мышц.

5. Формирование мембранного потенциала покоя.

6. Всегда ли возбуждение подчиняется принципу “все или ничего”? А мышечное сокращение? (с подробностями)

7. Где и на что тратится энергия в сокращающейся мышце?

8. Каковы преимущества и недостатки двух основных путей (механизмов) действия медиатора?

9. Будет ли нейрон отвечать на пороговое раздражение, если заблокировать мембранные насосы? Отличаются ли в этом “тонкие” и ”толстые” аксоны?

10. Отличия гладких мышц от скелетных.

11. Природа утомления при выполнении мышечной работы.

12. Механизмы синаптической передачи в норадреналиновом синапсе.

13. Что будет на экране осциллографа при прохождении ПД по нерву? (отведение внеклеточное).

14. Функциональные особенности гладких мышц.

15. Как заблокировать синаптическую передачу?

16. Изобразите графически изменение возбудимости в разные фазы ПД. Чем оно обусловлено?

17. Нарисуйте графики ПД и мышечного сокращения для следующих случаев:

интервал между пороговыми раздражениями (мсек) 5 100 длительность ПД (мсек) 10 200 длительность мышечного сокращения (мсек) 100 200 (переберите все возможные сочетания)

18. Чем пессимум отличается от парабиоза и что между ними общего?

19. Почему амплитуда сокращений при тетанусе возрастает?

Примерные пояснения к ответам на вопросы 2, 3, 16.

Вопрос 2 может существовать в различных вариациях при изменении параметра Ei. В данном случае Ei = -30. Поскольку мы имеем дело с возбудимой клеткой, при таком значении потенциала клетка с наибольшей вероятностью находится в состоянии возбуждения. Нарисуйте ПД, отметьте, что точки с таким значением потенциала симметричны.

Рассмотрите каждую из точек в следующем порядке: 1) какие процессы протекают в ней в данный момент (движение ионов через мембраны); 2) какие ионы движутся, как они перемещаются через мембрану (направление перемещения, способ: с помощью насосов или по каналам); 3) чем обеспечивается движение ионов (состояние каналов, электрохимический градиент); 4) как описывается равновесие, к которому стремится система в данной точке (уравнение Ходжкина-Хаксли); 5) какова возбудимость нейрона в данных точках и чем это обусловлено.

Вопрос 3. О каких механизмах идет речь? Конечно же о ионотропном и метаботропном способах передачи внешнего медиаторного сигнала внутрь возбудимой клетки.

Следует описать функционирование ацетилхолинового синапса (нервно-мышечной концевой пластинки скелетных мышц) как пример ионотропной передачи сигнала и норадреналинового синапса – как пример метаботропной передачи. Перечислить плюсы и минусы каждого варианта. Подчеркнуть различие в скорости развития процесса возбуждения, многоэтапный характер метаботропной передачи и минусы и плюсы многоэтапности (минус – увеличение мест возможных повреждений, плюсы – увеличение регуляторных возможностей, многопрофильность эффектов и т.д.) Вопрос 16. Требуется изобразить ПД и сопоставить фазы ПД с графиком изменения возбудимости по ходу ПД. В каждой точке, где возбудимость существенно меняется, следует обосновать это изменение с точки зрения величины ЭХГ, положения ворот натриевых каналов и положения точки относительно Екр.

Проблемные вопросы

1. Что происходит под катодом при длительном действии подпорогового постоянного тока? Как меняется возбудимость? Почему?

2. Напишите простейшее уравнение для заряда конденсатора. Используя закон Ома, трансформируйте его в уравнение для клеточной мембраны возбудимых клеток. Дайте необходимые пояснения.

3. На мембране +10мв. ЕрNa = +60 мв, ЕрK = -90 мв. Опишите происходящие процессы и состояние клетки. Что изменится, если а) исходная концентрация Na+ была снаружи в 5 раз меньше?

б) исходная концентрация К+ снаружи была увеличена в 20 раз?

4. А – раздражитель пороговой силы. В – такой же по силе, но сила раздражителя нарастает гораздо медленнее, чем в первом случае. Будут ли отличаться результаты воздействия в случаях А и Б?

5. В покое проводимость для К+ (gK) примерно в 23 раза больше, чем для Na+ (gNa). Чему равен МПП, если ЕрК = -80 мв, ЕрNa =+40 мв? (g=1/R).

6. К нейрону НЦ поступают редкие импульсы раздражения через разные синапсы. ПСП постепенно нарастает. Как при этом меняется возбудимость? Почему?

7. Опишите реакции возбудимых тканей на снижение внеклеточной концентрации Са +..

8. Каков будет МПП, если ЕрNa= +40 мв? ЕрK = -80 мв, а проницаемость для Na+ и K+ одинакова?

9. Как может повлиять на возбудимость и характер возбуждения увеличение концентрации Са+ внеклеточно? Почему?

10. При каком отношении проницаемостей при деполяризации на 5 мв возникает ПД, если МПП = - 75 мв? (Е рNa =+40, ЕрК = -80)

11. Нарисуйте электрическую схему – аналог мембраны возбудимой клетки. Поясните ее применительно к мембране.

Примечание: проблемные вопросы не рассматриваются в курсе и требуют либо самостоятельного изучения материала курса, либо активного включения мыслительного процесса.

Вопросы 5, 8, 10 позволяют понять формирование потенциала покоя на более глубоком уровне, осознать его не как полное отсутствие движения ионов по каналам, а как баланс противоположно направленных умеренных токов. Для решения этих задач следует воспользоваться законом Ома и соотнести параметры живой возбудимой клетки и стандартной электрической цепи (например, R= 1/g, где g – проницаемость мембраны для ионов;

остается додуматься, чему соответствует напряжение или чем создается ЭДС).

–  –  –

3. Обмен кальция в организме. Современные проблемы.

4. Влияние алкоголя на организм человека

5. Нарушения обмена железа в организме человека: причины и следствия.

6. Роль калликреин-кининовой системы в поддержании гомеостаза Образцы вопросов для подготовки к экзамену

1. Опишите сдвиги в организме человека, выполняющего жизненно важную для него интенсивную физическую работу в условиях жаркой пустыни. Каким образом организм пытается поддерживать гомеостаз? 170 б

2. Опишите подробно все пути борьбы организма с вирусами. 50 б

3. Приведите примеры проявления принципа общего конечного пути (конкретные схемы с пояснениями). 30 б

4. Сравните структурно-функциональные особенности скелетных, гладких и сердечной мышц. Как скажется на их деятельности внеклеточное увеличение концентрации ионов

а) Са2+; б) К+? Играет ли роль скорость изменения концентрации ионов? Поясните ответы. 50 б

5. Опишите подробно основные внутриклеточные механизмы действия гормонов (включая способы прекращения их действия). Сравните их с механизмами действия медиаторов.

50 б

6. Приведите примеры, иллюстрирующие принцип Бернара о необходимости существования в организме резервов для поддержания гомеостаза. С какими другими принципами он непосредственно связан? 30 б

7. Опишите детоксикацию в организме нафталина (последовательность реакций, их ферменты и коферменты, продукты каждой стадии) 42 б.

8. Как скажется блокада симпатических нервов на деятельности 1) слюнных желез;

2) желудка; 2)кишечника; 3) сердца; 4) почек; 5) сосудов? (описать конкретные проявления). Расположите эти органы по степени выраженности последствий (сильнее всего – слабее всего). Дайте пояснения. 15 б.

–  –  –

7. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины

Основная литература:

Физиология человека: Учебник/Под ред. В. М. Покровского, Г.Ф. Коротько. – 2-е 1.

изд.. перераб. и доп. – М.: Медицина. 2003. – 656 с.

Бельченко Л.А., Лавриненко В.А.: Физиология человека: Организм как целое:

2.

Учебно-методический комплекс. – Новосибирск: Сиб. Унив. Изд-во. 2004. – 229 с.

Л. А. Бельченко. Основы физиологии человека и животных. Учеб. пособие/Новосиб.гос. ун-т. Новосибирск. 2014. 235 с.

Дополнительная литература

1. Н. А. Попова. Иммунология. Учеб. пособие. 2-е изд. /Новосиб. Гос. Ун-т. Новосибирск, 2006. 256 с.

2. Физиология человека. В 3-х томах. Пер. с англ./Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.

Формат файла: DJVU, 865 стр., 2005 г.

3. Дж. Г. Николлс, А.Р. Мартин, Б. Дж. Валлас, П.А. Фукс. От нейрона к мозгу. Пер. с англ. / Под ред. П.М. Балабана, Р.А. Гинатуллина и др. – Хируга. _ М.: Едиториал. УРСС, 2003.-672 С.

Сайт medulka.ru/fiziologiya :

4.

Крутецкая З.И., Лебедев О.Е., Курилова Л.С. Механизмы внутриклеточной сигнализации.

Формат файла: DJVU, 208 стр., 2003 г. 11306_mehanizmy-vnutrikletochnoy-signalizacii.zip Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. Формат файла: DJVU, 928 стр., 2005 г.

11312_normalnaya-fiziologiya-cheloveka.zip Рафф Г. Секреты физиологии. Формат файла: DJVU, 448 стр., 2001 г. 11307_sekretyfiziologii.zip Чеснокова С.А., Шастун С.А., Агаджанян Н.А. Атлас по нормальной физиологии.

Формат файла: HTML, 496 стр., 2007 г. 11291_atlas-po-normalnoy-fiziologii.zip Вандер А. Физиология почек. Формат файла: WORD, 256 стр., 2000 г. 11323_fiziologiyapochek.zip medulka.ru/fiziologiya

8. Материально-техническое обеспечение дисциплины Ноутбук, медиа-проектор, экран.

Программное обеспечение для демонстрации слайд-презентаций.

Представление учебных программ и УМК на сайте факультета и кафедры, свободный доступ студентов к компьютерам кафедры, раздача электронных презентаций студентам для подготовки к занятиям.

Принтер и ксерокс для печатания раздаточных материалов к занятиям Программа составлена в соответствии с требованиями ФГОС ВПО и с ОС ВПО, принятым в ФГАОУ ВО Новосибирский национальный исследовательский государственный университет, с учетом рекомендаций ООП ВПО по направлению «020100 ХИМИЯ».

Автор: Бельченко Людмила Анатольевна, к.б.н., доцент кафедры химии окружающей среды ФЕН НГУ Программа одобрена на заседании кафедры химии окружающей среды "5" июня 2014 г.

Секретарь кафедры к.б.н., доцент Л. А. Бельченко



Похожие работы:

«Палий Иван Николаевич ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ AGASTACHE FOENICULUM PURSH. И NEPETA CATARIA VAR. CITRIODORA BECK. В УСЛОВИЯХ ЮЖНОГО БЕРЕГА КРЫМА 03.01.05 – физиология и биохимия растений Диссертация на соискание научной степени кандидата биологических наук Научный руководитель: доктор биологических наук Ильницкий О.А. Ог...»

«ISSN 2224-5308 АЗАСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ ЛТТЫ ЫЛЫМ АКАДЕМИЯСЫНЫ ХАБАРЛАРЫ ИЗВЕСТИЯ NEWS НАЦИОНАЛЬНОЙ АКАДЕМИИ НАУК OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН OF THE REPUBLIC OF KAZAKHSTAN БИОЛОГИЯ ЖНЕ МЕДИЦИНА С...»

«МУНИИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЛИЦЕЙ №7 г.ТОМСКА Сценарий открытого урока английского языка в 8 классе по теме “GLOBAL ISSUES” Лазарева С.В., учитель английского языка МАО...»

«Скамрова Галина Борисовна КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ СЛАБОГО МИКРОВОЛНОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ И ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИХСЯ ПРЕПАРАТОВ НА КЛЕТКИ БУККАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ ЧЕЛОВЕКА Специальность 03.01.02 – Биофизика Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических н...»

«Ковалева Вера Дмитриевна ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ NO-ЗАВИСИМЫХ СИГНАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В УСТОЙЧИВОСТИ НЕЙРОНОВ И ГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК К ФОТОДИНАМИЧЕСКОМУ ПОВРЕЖДЕНИЮ Специальность – 03.01.02 Биофизика АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Воронеж – 2...»

«Управление образования администрации Старооскольского городского округа Муниципальное образовательное учреждение дополнительного образования детей «Центр эколого – биологического образования»УТВЕРЖДЕНА: РАССМОТРЕНА РАССМОТРЕНА муниципальным на заседании педагогического Приказом директора экспертным советом упр...»

«Негинская Мария Александровна МЕХАНИЗМЫ КАЛЬЦИЕВОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ НЕЙРОНОВ И АСТРОЦИТОВ ПРИ ФОТОДИНАМИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ РАДАХЛОРИНА Специальность – 03.01.02 Биофизика АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Воронеж – 20...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ КАРАЧАЕВО-ЧЕРКЕССКОЙ РЕСПУБЛИКИ XIII КАРАЧАЕВО ЧЕРКЕССКАЯ РЕСПУБЛИКАНСКАЯ ОТКРЫТАЯ НАУЧНОДАР» КРАЕВЕДЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ НАУЧНОГО ОБЪЕДИНЕНИЯ УЧАЩИХСЯ (ДЕТСКАЯ АКАДЕМИЯ РАЗВИТИЯ) СЕКЦИЯ...»

«Негинская Мария Александровна МЕХАНИЗМЫ КАЛЬЦИЕВОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ НЕЙРОНОВ И АСТРОЦИТОВ ПРИ ФОТОДИНАМИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ РАДАХЛОРИНА Специальность: 03.01.02 – Биофизика Диссертация на соискание учёной степени кандидата б...»

«ИСАКИНА МАРИНА ВЛАДИМИРОВНА РОЛЬ ЛИПИДОВ В ПРОЦЕССАХ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ И РЕГЕНЕРАЦИИ ПОВРЕЖДЕННЫХ СОМАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ Специальность 03.01.02 – Биофизика Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель доктор биологических наук профессор...»








 
2017 www.pdf.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - разные матриалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.